İnsülin Nedir ve Görevleri Nelerdir?

İnsülin pompası nedir ne işe yarar, İnsülin çeşitleri nelerdir, İnsülin hormonu hakkında kısa bilgi.

İnsülin, sırasıyla iki disülfür bağı ile birbirine bağlanmış 21 ve 30 amino asit içeren iki polipeptit zinciri A ve B’den oluşan bir protein hormondur. İnsülin monomerinin moleküler ağırlığı 5733.5’tir. İnsülin, pankreas adacık Langerhans’ın cells hücreleri ve muhtemelen parotis tükürük bezleri tarafından sentezlenir. Adım proteoliz, proinsülin oluşumuna yol açar. Disülfit köprülerin oluşumundan sonra, bağlanma peptidi ayrılır, bundan sonra biyolojik olarak aktif insülin oluşur.

Sağlıklı bir insanın pankreasında 200 IU insülin eşdeğeri bulunur. İnsülin sekresyonunun düzenlenmesi- kalsiyum iyonları ve inhibitörleri (somatostatin, prostaglandinler, epinefrin ve insülinin kendisi) ile güçlendirilmiş uyarıcıları (glikoz, amino asitler, serbest yağ asitleri, enterohormonlar, vb.) içeren karmaşık bir işlem. Ek olarak, otonom sinir sisteminin etkisi: impatik – inhibe edici, parasempatik – uyarıcı. Normal insülin sekresyonu iki bileşeni içerir: boş midede hiperkatabolizmayı önleyen bazal ve gıda alımını uyarır. Pankreastan salınan insülin, kanda serbest ve proteine ​​bağlı bir formda dolaşır.

Serbest hormon, hem kas hem de yağ dokusu tarafından glukoz alımını uyarır ve ilişkili hormon, özellikle yağ dokusu üzerinde etkilidir.İnsülin inaktivasyonu karaciğerde ve diğer insüline duyarlı organ ve dokularda meydana gelir.

İnsülinin Etkileri ve Görevleri Nelerdir?

İnsülin, metabolik işlemlerin biyokatalizörü olarak önemli ve çok yönlü bir rol oynamaktadır. Glikozun kandan dokuya geçişine, karaciğerde ve iskelet kaslarında glikojene dönüşmesine katkıda bulunur. İnsülin, biyolojik zarların glikoza, amino asitlere, iyonlara ve oksijene geçirgenliğini arttırır ve doku tüketimini uyarır. İnsülinin etkisi altında, oksidatif fosforilasyon işlemleri, trikarboksilik asit döngüsünün ve glikoz metabolizmasında ilk ve kilit adım olan heksokinaz reaksiyonunun aktivasyonu nedeniyle arttırılır. Dokularda, glikoz ağırlıklı olarak interstisyel sıvıda bulunur ve hücrelerin içinde glikoz heksokinaz bulunur. Hücre zarlarının geçirgenliğini artırarak, insülin, bir enzime maruz kaldığı hücrelerin sitoplazmasına glikozun girmesini teşvik eder. Glikoz-6-fosfataz aktivitesini inhibe eder,

İnsülin hücrelerde anabolik etkileri arttırır : proteinlerin, lipidlerin ve nükleik asitlerin sentezini arttırır, yağ asitlerinin oksidasyonunu aktive eder ve vücudun büyümesini etkiler. Bir anticatabolik faktör olarak, glikoneogenezi inhibe eder ve serbest yağ asitlerinin dehidrojenasyonunu ve glikoz öncüllerinin oluşumunu engeller.

İnsülin eksikliği veya endojen hormona karşı doku duyarlılığının azalmasıyla vücut , glikoz tüketme yeteneğini kaybeder ve diyabet gelişir.Diyabetin önde gelen belirtileri, karaciğerde ve kaslarda glikojen içeriğinde bir azalma olan susuzluk ve poliüri (günde 6-10 litre), hiperglisemi (6.7 mmol-1 “ve üstü, aç karnına belirlenir) ve glikozüridir (% 10-12). protein metabolizması, yağ seviyelerinin (lipidemi) ve metabolik asidozun (ketonemi) artmasıyla eksik yağ oksidasyonu Şiddetli şeker diyabetinde diyabetik koma mümkündür. e) oynayan maddeler diyabetik anjiyopati ve arteriyosklerozun patogenezindeki rolleri

Sonuçta ortaya çıkan insülin + reseptör kompleksi, insülinin salındığı ve etkisini uyguladığı hücreye nüfuz eder.İnsülin, hücre zarlarından glikoz taşınmasını ve bunun kas ve yağ dokusu tarafından kullanılmasını aktive eder. İnsülinin etkisi altında, glikojen sentezi artar, insülin amino asitlerin glikoza dönüşümünü engeller (bu yüzden egzersizden hemen sonra insülin enjekte etmek bu kadar yararlıdır – bundan sonra tüketilen protein, genellikle durum için olduğu gibi enerji ihtiyaçları için değil, kas rejenerasyonu ve Teorik kısmı atlardım, asla bilemeyeceğim). Ek olarak insülin, hücreye daha fazla sayıda amino asidin iletilmesine ve daha da önemlisi daha fazla miktarda katkıda bulunur. Ve bu, anladığınız gibi, kas liflerinin büyümesi (hipertrofisi) üzerinde olumlu bir etkiye sahip olamaz.

İnsülinin olumsuz özelliklerinederi altı yağ tabakasında bir artışa neden olan yağ dokusunda trigliseritlerin birikimini arttırma kabiliyeti atfedilmelidir. Ancak son fenomenle savaşmak mümkündür, ancak bu biraz daha düşüktür. Bu “tatlı” kelimesi “diyabet”

Normalde kan şekeri 70-110 mg / dl arasında değişir, 70 mg / dl’nin altına düşmesi hipoglisemik bir durum olarak kabul edilir, üst limiti aşmak, yemekten sonra 2-3 saat boyunca normal kabul edilir – bu süreden sonra glikoz seviyesi kan normale dönmelidir. Yemek sonrası kandaki glikoz seviyesi 180 mg / dL’yi geçerse, bu durum hiperglisemik olarak kabul edilir. Peki, sulu bir şeker çözeltisini kullandıktan sonra bir kişide yukarıda belirtilen seviye 200 mg / dL’yi aştıysa ve sadece bir kez değil, iki test sırasında, bu durum şeker hastalığı olarak nitelendirilir.

Şimdi diyabet hakkında biraz açıklama yapalım:

İki tip diyabet vardır; insüline bağımlı ve insüline bağımlı olmayan. İnsüline bağımlı diyabet (tip 1 diyabet), tüm diyabet mellitus vakalarının yaklaşık% 30’unu oluşturur (ABD Sağlık Bakanlığı’na göre,% 10’dan fazla değildir, ancak bunlar yalnızca ABD’de verilerdir, ancak bu ülkenin insanlarının diğer dünyalardan çok daha farklı olmasına rağmen).

İnsan bağışıklık sistemindeki ihlallerin bir sonucu olarak ortaya çıkar: Langerhans adacıklarının antijenlerine karşı antikor oluşumu, aktif hücrelerin sayısında düşüşe ve buna bağlı olarak insülin üretimi seviyesinde bir düşüşe yol açar. İnsüline bağımlı diyabet genellikle çocuklukta veya ergenlikte (ortalama tanı yaşı 14’tür) veya yetişkinlerde (nadiren) çeşitli toksinler, travmalar, pankreasın tamamen çıkarılması veya akromegali eşlik eden bir hastalık olarak görülür. İnsüline bağımlı diyabetin başlangıcı doğası gereği gibi çalışılmamıştır, bir kişinin bu ciddi hastalığı almak için genetik olarak yatkın olması gerektiğine inanılmaktadır.

Tip 2 diyabete dönüldüğünde (insülinden bağımsız), hücre yüzeyindeki reseptör konsantrasyonunun (ve insülin reseptörlerinin de onlara ait olduğu) diğer şeylerin yanı sıra kandaki hormon seviyesine bağlı olduğu söylenmelidir. Bu seviye artarsa, karşılık gelen hormon için reseptör sayısı azalır, yani. Aslında, hücrenin kandaki hormona karşı hassasiyetinde aşırı bir düşüş vardır ve tam tersi. Tip 2 diyabet sadece yetişkinlerde ve sadece bunlarda görülür – orta yaşta (30-40 yaş) ve daha sonra. Kural olarak, istisnalar olmasına rağmen, bunlar aşırı kilo varlığından muzdarip insanlardır.

Yine, bir kural olarak, bu tür insanlardaki endojen insülin üretimi seviyesi normal sınırlar içindedir veya hatta onu aşar. O zaman sorun ne? Ancak, hücre yüzeyinde insülin reseptörlerinin aşağı regülasyonu olduğu ortaya çıkmaktadır. Sürekli olarak aşırı miktarda yağ ve karbonhidrat alımı, kanda sürekli olarak artan bir insülin seviyesine yol açar, bu da geri dönüşümsüz de dahil olmak üzere yukarıda belirtilen reseptörlerin sayısında bir azalmaya yol açar. Bununla birlikte, herkes obez değildir, insülin bağımsız diyabet geliştirir. Tüm hastaların yaklaşık yarısı “kalıtım yoluyla” alır, yani Hastalığa yatkınlığı var.

İnsülinin uzun bir süre boyunca ilave olarak verilmesi, aşırı karbonhidrat ve yağ tüketimi gibi, hücre yüzeyindeki insülin reseptörlerinin sayısında geri dönüşümsüz bir azalmaya ve dolayısıyla hücrelerin glikoz kullanma yeteneğinde sürekli bir düşüşe yol açabilir; Gerçek dünyada, sportif başarılar uğruna bir mola vermeden yıllarca insülin sıçrayan en az bir kişi (yani, zihinsel olarak kapsamlı, sağlıklı bir insan) var. İki veya üç yıldan daha az bir sürenin hastalık yönünde herhangi bir değişikliğe yol açması muhtemel değildir.

Bununla birlikte, bir risk grubu vardır, diyabet geliştirme konusunda kalıtsal bir eğilimi olan insanları içerir. Bu insanlar genel olarak insülinle deney yapmamalı. Ve bir küçük soru daha, büyüme hormonu ve endojen insülin üretimi üzerindeki etkisi ile ilgilidir. Hipoglisemik durum, adrenalin ve noradrenalin gibi insülin üretimini önleme kabiliyetine sahip olan somatotropik hormon salgısında bir artışı uyarır.